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segunda-feira, 23 de junho de 2014

Diabetes e Alimentação

A diabetes é uma doença caracterizada pelo alto nível de glicose no sangue, que pode ser uma consequência de resistência à insulina, destruição autoimune das células-beta do pâncreas ou a combinação desses dois fatores (ver posts sobre fatores de riscos e causas das diabetes tipo 1 e 2).


A alimentação é muito importante no tratamento dessa doença, pois dependendo dos alimentos que comemos, o quadro de diabetes pode ser revertido. E no caso de uma pessoa com pré diabetes, ela pode evitar de se tornar diabético apenas alterando a composição nutricional de suas refeições.


Os carboidratos são os grandes vilões da diabetes. Ao ingerir alimentos ricos nessas moléculas o corpo libera o hormônio insulina, cujo mecanismo age desfosforilando as enzimas da via de degradação de lipídios e assim tonando a lipólise e beta-oxidação menos ativas. Também como consequência do seu mecanismo de ação, a insulina estimula a via de síntese de triglicerídeos (lipogênese), o que gera o aumento de gordura visceral (aquela contida no tecido adiposo). O acúmulo dessa gordura leva a um conjunto de distúrbios conhecidos como síndrome metabólica, que leva à resistência à insulina. Com a resistência à insulina a glicose no sangue aumenta cada vez mais, e por sua vez, o aumento de glicose aumenta a resistência à insulina formando um círculo vicioso.


A glicose é altamente tóxica no sangue, e essa toxicidade ataca as células-beta do pâncreas (células produtoras de insulina), então podemos concluir que a hiperglicemia também é responsável pelo mau-funcionamento dessas células.


Seguindo esse raciocínio fica óbvio que a melhor dieta para um diabético é uma dieta livre de carboidratos. O melhor exemplo é a Dieta Low-Carb e Paleolítica, que consiste em uma alimentação rica em gordura e livre de grãos, açúcar, lactíneos, e alimentos processados. O nome da dieta se refere ao período anterior à agricultura, quando não havia fontes de carboidratos.


Na Dieta low-carb/páleo os alimentos consumidos são: carnes, peixe, ovos (fontes de proteína), vegetais (exceto raízes, por serem ricas em carboidratos) e gorduras naturais (coco, azeite de oliva, manteiga). Podem ser consumidas frutas, mas apenas as que não contém muita frutose, como as frutas vermelhas. Lactínios também são abolidos poque a lactose é um carboidrato, mas os derivados fermentados podem ser consumidos (iogurte natural, queijo, coalhada, manteiga) pois no processo de fermentação a lactose é consumida por bactérias.
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Agora vamos aos benefícios metabólicos da dieta: a não-ingestão de carboidratos faz com que a insulina não seja requerida, então seu nível continua baixo. Em decorrência, as enzimas da lipólise e beta-oxidação permanecem fosforiladas e portanto ativas, forçando o organismo a obter energia através da queima de gordura. Com o nível baixo de insulina a lipogênese também não vai ser estimulada, impedindo o aumento de gordura no tecido adiposo. A queima de gordura leva então à diminuição de massa gorda e consequentemente dos fatores que causam a síndrome metabólica. Assim a resistência à insulina pode ser evitada ou revertida.


Outra característica importante da dieta low-carb é a diminuição da fome, por meio de hormônios como o peptídeo Y. Isso ajuda ainda mais no estímulo da queima de gorduras, fazendo com que o organismo consuma até 500 calorias de gordura corporal por dia.


Durante anos a gordura foi tida como a vilã das doenças ocasionadas pela síndrome metabólica. Mas recentemente a revista Time publicou uma edição (em junho de 2014) que desmente a crença de que os lipídios são o que há de mais errado na alimentação ocidental.
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http://timedotcom.files.wordpress.com/2014/06/fat-cover.jpg?w=560


João Pedro de Souza


Referencial Bibliográfico:


Blog Dieta Low-Carb e Paleolítca. Dr. José Carlos Souto
<http://lowcarb-paleo.blogspot.com.br/>

sábado, 21 de junho de 2014

Fatores de Risco e Causas da Diabetes Mellitus Tipo 2



Suscetibilidade Genética: Certos genes ou combinações deles podem aumentar o risco de indivíduos desenvolverem Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2). O papel dos genes nesta doença, é sugerido por altas taxas de DMT2 em pessoas de uma mesma família e pela prevalência da doença em certos grupos étnicos.


Alguns genes estão envolvidos com a secreção de insulina pelas células-β, outros com resistência à insulina.


A Figura 1 mostra o funcionamento de uma célula-β e alguns genes ligados com o seu mau funcionamento. Polimorfismos do substrato receptor de insulina 1 (IRS-1) foram identificados e alguns variantes desse gene causam a diminuição de secreção de insulina. Outros polimorfismos foram encontrados nos genes SUR1 e KCNJ11 que alteram a formação de canais de potássio sensíveis a ATP. Também foram encontrados variantes do gene que codifica o transportador de glicose 2 (Glut2), que é expresso no pâncreas, rins e fígado e funciona como um sensor para manter a homeostase de glicose.


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Figura 1


Defeitos no receptor de insulina (INSR) nas células do fígado, músculo e tecido adiposo fazem com que esse receptor não seja ativado, resultando na falha da regulação metabólica do hormônio. Esses defeitos são largamente diagnosticados em pacientes com DMT2, mas apenas 3%-4% apresentam mutação no gene INSR. Apesar disso, nos pacientes com o gene normal e mesmo assim baixa expressão da proteína INSR, é possível que haja mutações em outros genes que codificam fatores que regulam a expressão genética do INSR.


A Figura 2 mostra a falha no mecanismo de ação da insulina: o defeito no INSR do fígado impede a sinalização para que seja interrompida a gliconeogênese (produção de glicose), e no tecido adiposo e músculo o Glut4 (transportador de glicose para dentro da célula) não é acionado fazendo com que a glicose fique no sangue.
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Figura 2


Outros genes também podem aumentar o risco de DMT2 porque aumentam o risco de obesidade. Estes possibilitam a grande estocagem de carboidratos e lipídios com o objetivo de usá-los para produzir energia em um período de fome, mas como na obesidade há o excesso de ingestão de alimentos combinado com o baixo gasto de energia (sedentarismo) o “estoque” só aumenta e não é utilizado.


Obesidade e Sedentarismo: Esses dois fatores ambientais estão associados à resistência à insulina.


Com a grande acumulação de triacilglicerol no tecido adiposo, esse órgão libera substâncias regulatórias como a leptina, que é um hormônio que contribui para o desenvolvimento de resistência à insulina. Outras substâncias liberadas pelo tecido adiposo são a resistina e a adiponectina, mas a leptina é mais importante porque indivíduos obesos desenvolvem resistência à este hormônio, fazendo com sua concentração aumente e aumentando assim a resistência à insulina. Além disso os ácidos graxos livres (NEFAs) liberados no sangue pelo tecido adiposo também aumentam as chances de se desenvolver essa condição.


A resistência à insulina pode ser ser controlada com o organismo produzindo níveis mais altos que o normal de insulina para suprir a deficiência, mas em pessoas obesas com resistência à leptina esses níveis não são suficientes para inibir a doença.


A prática de exercícios físicos é importante pra que o corpo use os triglicerídios do tecido adiposo para suprir o gasto de energia, impedindo assim a acumulação dessas moléculas e a grande liberação das substâncias que causam a Resistência à insulina.


A Diabetes Mellitus Tipo 2 é mais frequente em indivíduos com as seguintes características:


- 45 anos de idade ou mais;
- Obeso ou acima do peso;
- Tem algum parente com DMT2;
- Sedentário;
- Alta pressão sanguínea;
- Histórico de Diabetes Gestacional.


Essas pessoas são incapazes de compensar com aumento de excreção de insulina a resistência a esse hormônio e acabam desenvolvendo hiperglcemia (alta concentração de açúcar no sangue), que leva à perda da função das células-β.


João Pedro de Souza


Referências


1 - Causes of Diabetes. Disponível em <http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/causes/index.aspx>. Acesso em: 15 maio 2014
2 - Brunetti, Antonio et al. Recent Advances in the Molecular Genetics of Type 2 Diabete Mellitus. World J Diabetes. Apr 15, 2014; 5(2): 128–140. Published online Apr 15, 2014. doi:  10.4239/wjd.v5.i2.128. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990314/>. Acesso em: 15 maio 2014
3 - Champe, Pamela C; Harvey, Richard A; Ferrier, Denise R.. Lippincott’s Illustrated Reviews: Biochemistry. 4ª edição. Philadelphia; Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.